ระวังโรคกระดูกเนื่องจากขาดวิตามินดี

Rickets เป็นภาวะที่กระดูกอ่อนตัวลง สิ่งนี้เกิดขึ้นระหว่างการเจริญเติบโตของทารกหรือเด็ก ในโรคกระดูกอ่อน กระดูกไม่สามารถดูดซับแคลเซียมและฟอสฟอรัสในปริมาณที่เพียงพอเพื่อสร้างกระดูกที่แข็งแรง อุบัติการณ์ของโรคกระดูกเพิ่มขึ้นทั่วโลกในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา อย่างไรก็ตาม โรคกระดูกอ่อนพบได้บ่อยในประเทศกำลังพัฒนา สาเหตุหลักของโรคกระดูกอ่อนคือการขาดวิตามินดีหรือที่เรียกว่าโรคกระดูกอ่อน นอกจากนี้ ปัจจัยทางพันธุกรรมและความผิดปกติของการเผาผลาญยังสามารถทำให้เกิดโรคกระดูกนี้ได้

โรคกระดูกอ่อนทางโภชนาการ โรคกระดูกจากการขาดวิตามินดี

โรคกระดูกนี้มักเกิดขึ้นในช่วงสองปีแรกของชีวิตทารก Rickets ทำให้ผู้ป่วยมีรูปร่างเตี้ย เดินผิดปกติ และพัฒนาการล่าช้า ในเด็กอายุต่ำกว่า 6 เดือน อาจเกิดอาการชักหรือบาดทะยักได้ เมื่ออายุมากขึ้น อาการที่มองเห็นได้ของโรคนี้คือความล้มเหลวในการเจริญเติบโตและความผิดปกติของกระดูก โรคกระดูกอ่อนทางโภชนาการเป็นผลมาจากการขาดแสงแดดหรือการบริโภควิตามินดีไม่เพียงพอ การเปลี่ยนแปลงรูปแบบการเล่นของเด็กที่มักจะเล่นในบ้านและใช้ครีมกันแดดอาจส่งผลต่อการเพิ่มขึ้นของโรคนี้ได้ คนที่มีผิวคล้ำมีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคกระดูกอ่อนมากขึ้น เนื่องจากคนผิวคล้ำต้องการแสงแดดที่มากขึ้นจึงจะสามารถผลิตวิตามินดีได้ เมลานินซึ่งให้สีผิว ทำหน้าที่เป็นตัวกรองและดูดซับรังสีดวงอาทิตย์ ปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ที่เพิ่มโอกาสในการเป็นโรคกระดูกอ่อนในทารกและเด็ก ได้แก่:

• ไม่ได้รับนมแม่อย่างเดียวและมีแคลเซียมเพียงพอ
• กินนมสูตรไม่เสริมวิตามินดี
• ขาดสารอาหารและอาหารมังสวิรัติ
• ทารกที่เกิดจากมารดาที่ขาดวิตามินดี

ปัจจัยทางพันธุกรรมในโรคกระดูกอ่อน

นอกจากการขาดวิตามินดีแล้ว ปัจจัยทางพันธุกรรมยังมีบทบาทในการเกิดโรคกระดูกอีกด้วย ปัจจัยทางพันธุกรรมสามารถทำให้เกิดโรคกระดูกอ่อนทั้งที่ขึ้นอยู่กับวิตามินดีและวิตามินดี อย่างไรก็ตาม มีเพียงไม่กี่กรณีของโรคกระดูกอ่อนที่เกิดจากสิ่งนี้ โรคกระดูกอ่อนที่ขึ้นกับวิตามินดีในประเภทที่ 1 เกิดจากความผิดปกติในยีนที่ผลิต 25(OH)D3-1-a-hydroxylase ในขณะที่ชนิดที่ 2 เกิดจากการกลายพันธุ์ในตัวรับวิตามินดี ชนิดที่ 2 โรคกระดูกนี้ ไม่สามารถรักษาด้วยวิตามินดีได้ ในโรคกระดูกอ่อนที่ดื้อต่อวิตามินดีหรือโรคกระดูกอ่อนไฮโปฟอสเฟตในครอบครัว การกลายพันธุ์เกิดขึ้นในยีนที่ควบคุมฟอสฟอรัส ส่งผลให้การดูดซึมกลับของฟอสฟอรัสในท่อไตส่วนต้นบกพร่อง ความผิดปกติที่สืบทอดมาอีกประการหนึ่งคือโรคกระดูกอ่อนที่มีแคลเซียมในเลือดสูง ความแตกต่างระหว่างทั้งสองอยู่ในระดับของแคลซิทริออลในร่างกาย [[บทความที่เกี่ยวข้อง]]

Rickets เนื่องจากเงื่อนไขทางการแพทย์

โรคกระดูกอ่อนสามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ที่มีความผิดปกติทางสุขภาพอื่นๆ ที่ทำให้เกิดการรบกวนในการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัส เช่น ความผิดปกติของไตและตับ ความเสี่ยงของโรคกระดูกอ่อนเพิ่มขึ้นเมื่อคลอดก่อนกำหนด โรคกระดูกนี้ยังมีความเสี่ยงสูงสำหรับผู้ที่มีความผิดปกติของการดูดซึม malabsorption กล่าวคือ: โรคลำไส้อักเสบ (ไอบีเอส), โรคช่องท้อง, และ โรคปอดเรื้อรัง. เนื้องอกที่หลั่งปัจจัยที่ส่งผลต่อฟอสเฟตและขัดขวางการผลิตแคลซิทริออลก็มีบทบาทในการพัฒนาโรคกระดูกอ่อนเช่นกัน ยาหลายชนิดที่บริโภคบ่อยมีผลข้างเคียงต่อการเผาผลาญของกระดูก ยาที่สามารถเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรคกระดูกอ่อน ได้แก่ ยาลดกรด ยากันชัก (ยากันชัก) คอร์ติโคสเตียรอยด์ และยาขับปัสสาวะ

การป้องกันโรคกระดูกอ่อน

โรคกระดูกอ่อนสามารถป้องกันได้ตั้งแต่อายุยังน้อย ทารกที่กินนมแม่ยังคงแนะนำให้ได้รับวิตามินดี 400 IU ทุกวัน สามารถทำได้โดยการให้วิตามินหยดหรือผ่านแสงแดดยามเช้า ในมารดาที่เลี้ยงลูกด้วยนมต้องได้รับวิตามินดีอย่างน้อย 600 IU ทุกวัน